帕金森病醫治的資料老年人要警惕帕金森病

2019-05-03 12:26:01 来源: 驻马店信息港

老人手麻是什么原因?近期很多手抖手麻患者這樣咨詢的不在少數,尤其是一些上了60歲的老年人。專家說,手抖手麻的患者一定要注意,這可能是帕金森病的癥狀,具體應該到醫院詳細檢查,才能確診。帕金森病是該如何治療呢?通過下面內容我們來一起了解下。

一、帕金森的发病机制

帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。

年龄老化

PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病,这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长,正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老年人中PD的患病率其实不高,因此,年龄老化只是PD发病的危险因素之一。

遗传因素

遗传因素在PD发病机制中的作用越来越受到学者们的重视。自90年代后期个帕金森病致病基因α-突触核蛋白(α-synuclein,PARK1)的发现以来,目前至少有6个致病基因与家族性帕金森病相关。但帕金森病中仅5~10%有家族史,大部分还是散发病例。遗传因素也只是PD发病的因素之一。

环境因素

20世纪80年代美国学者Langston等发现一些吸毒者会快速出现典型的帕金森病样症状,且对左旋多巴制剂有效。研究发现,吸毒者吸食的合成海洛因中含有一种1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)的嗜神经毒性物质。该物资在脑内转化为高毒性的1-甲基-4苯基-吡啶离子MPP+,并选择性的进入黑质多巴胺能神经元内,抑制线粒体呼吸链复合物I活性,促发氧化应激反应,从而致使多巴胺能神经元的变性死亡。由此学者们提出,线粒体功能障碍可能是PD的致病因素之一。在后续的研究中人们也证实了原发性PD患者线粒体呼吸链复合物I活性在黑质内有选择性的下降。一些除草剂、杀虫剂的化学结构与MPTP相似。随着MPTP的发现,人们意想到环境中一些类似MPTP的化学物质有可能是PD的致病因素之一。但是在众多暴露于MPTP的吸毒者中仅少数发病,提示PD可能是多种因素共同作用下的结果。

其他

除了年龄老化、遗传因素外,脑外伤、吸烟、饮咖啡等因素也可能增加或降低罹患PD的危险性。吸烟与PD的发生呈负相关,这在多项研究中均得到了一致的结论。咖啡因也具有类似的保护作用。严重的脑外伤则可能增加患PD的风险。

总之,帕金森病可能是多个基因和环境因素相互作用的结果。

二、帕金森的临床表现

帕金森病起病隐袭,进展缓慢。首发症状通常是一侧肢体的震颤或活动笨拙,进而累及对侧肢体。临床上主要表现为静止性震颤、运动缓慢、肌强直和姿势步态障碍。近年来人们越来越多的注意到抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状也是帕金森病患者常见的主诉,它们对患者生活质量的影响甚至超过运动症状。

静止性震颤(static tremor)

约70%的患者以震颤为首发症状,多始于一侧上肢远端,静止时出现或明显,随意运动时减轻或停止,精神紧张时加重,入睡后消失。手部静止性震颤在行走时加重。典型的表现是频率为4~6Hz的“搓丸样”震颤。部分患者可合并姿式性震颤。患者典型的主诉为:“我的一只手常常抖动,越是放着不动越抖得厉害,干活拿东西的时候反倒不抖了。遇到生人或激动的时候也抖得厉害,睡着了就不抖了。”

肌强直(rigidity)

检查者活动患者的肢体、颈部或躯干时可觉察到有明显的阻力,这种阻力的增加出现各方向均匀一致的特点,类似弯曲软铅管的感觉,故称为“铅管样强直”(lead-piperigidity)。患者合并有肢体震颤时,可在均匀阻力中出现断续停顿,如转动齿轮,故称“齿轮样强直” (cogwheelrigidity)。患者典型的主诉为“我的肢体发僵发硬。”在疾病的早期,有时肌强直不易察觉到,此时可让患者主动活动一侧肢体,被动活动的患侧肢体肌张力会增加。

运动迟缓(bradykinesia)

运动迟缓指动作变慢,始动困难,主动运动丧失。患者的运动幅度会减少,尤其是重复运动时。根据受累部位的不同运动缓慢可表现在多个方面。脸部表情动作减少,瞬目减少称为面具脸(maskedface)。说话声音单调低沉、吐字欠清。写字可变慢变小,称为“小写征”(micrographia)。洗漱、穿衣和其他精细动作可变的笨拙、不灵活。行走的速度变慢,常曳行,手臂摆动幅度会逐渐减少甚至消失。步距变小。因不能主动吞咽至唾液不能咽下而出现流涎。夜间可出现翻身困难。在疾病的早期,患者常常将运动迟缓误认为是无力,且常因一侧肢体的酸胀无力而误诊为脑血管疾病或颈椎病。因此,当患者缓慢出现一侧肢体的无力,且伴有肌张力的增高时应警惕帕金森病的可能。早期患者的典型主诉为:“我近发现自己的右手(或左手)不得劲,不如以前利落,写字不像之前那么漂亮了,打鸡蛋的时候觉得右手不听使唤,不如另外一只手灵活。走路的时候觉得右腿(或左腿)发沉,似乎有点拖拉。”

姿式步态障碍

姿式反射消失往往在疾病的中晚期出现,患者不易维持身体的平衡,稍不平整的路面即有可能跌倒。患者典型的主诉为“我很怕自己一个人走路,别人稍一碰我或路上有个小石子都能把我绊倒,近我摔了好几次了,以至于我现在走路很小心。”姿式反射可通过后拉实验来检测。检查者站在患者的背后,嘱患者做好准备后牵拉其双肩。正常人能在后退一步之内恢复正常直立。而姿式反射消失的患者往往要后退三步以上或是需人搀扶才能直立。PD患者行走时常常会越走越快,不容易至步,称为慌张步态(festinatinggait)。患者典型的主诉为:“我常常越走越快,止不住步。”晚期帕金森病患者可出现冻结现象,表现为行走时突然出现短暂的不能迈步,双足似乎粘在地上,须停顿数秒钟后才能再继续前行或没法再次启动。冻结现象常见于开始行走时(始动困难),转身,接近目标时,或担心不能超出已知的障碍物时,如穿过旋转门。患者典型的主诉为:“起身刚要走路时常要停顿几秒才能走的起来,有时候走着走着突然就迈不开步了,尤其是在转弯或是看见前面有东西挡着路的时候。”

非运动症状

帕金森病患者除了震颤和行动缓慢等运动症状外,还可出现情绪低落、焦虑、睡眠障碍、认知障碍等非运动症状。疲劳感也是帕金森病常见的非运动症状。患者典型的主诉为:“我感觉身体很疲乏,无力;睡眠差,经常睡不着;大便费劲,好几天一次;情绪不好,总是高兴不起来;记性差,脑子反应慢。”

三、帕金森的鉴别诊断

帕金森病主要需与其他原因而至的帕金森综合征相鉴别。帕金森综合征是一个大的范畴,包括原发性帕金森病、帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性性帕金森综合征。症状体征不对称、静止性震颤、对左旋多巴制剂治疗敏感多提示原发性帕金森病。

帕金森叠加综合征

帕金森叠加综合征包括多系统萎缩(MSA)、进行性核上性麻痹(PSP)和皮质基底节变性(CBD)等。在疾病初期即出现突出的语言和步态障碍,姿势不稳,中轴肌张力明显高于四肢,无静止性震颤,突出的自主神经功能障碍,对左旋多巴无反应或疗效不延续均提示帕金森叠加综合征的可能。尽管上述线索有助于判定帕金森叠加综合征的诊断,但要明确具体的亚型则较困难。一般来说,存在突出的体位性低血压或伴随有小脑体征者多提示多系统萎缩。垂直注视麻痹,尤其是下视困难,颈部过伸,早期跌倒多提示进行性核上性麻痹。不对称性的局限性肌张力增高,肌阵挛,失用,异己肢现象多提示皮质基底节变性。

继发性帕金森综合征

此综合征是由药物、感染、中毒、脑卒中、外伤等明确的病因所致。通过仔细的询问病史及相应的实验室检查,此类疾病一般较易与原发性帕金森病鉴别。药物是常见的致使继发性帕金森综合征的原因。用于治疗精神疾病的神经安定剂(吩噻嗪类和丁酰苯类)是常见的致病药物。需要注意的是,有时候我们也会使用这些药物治疗呕吐等非精神类疾病,如运用异丙嗪止吐。其他可引起或加重帕金森样症状的药物包括利血平、氟桂利嗪、甲氧氯普胺、锂等。

特发性震颤(essential tremor, ET)

此病隐袭起病,进展很缓慢或长期减缓。约1/3患者有家族史。震颤是的临床症状,主要表现为姿势性震颤和动作性震颤,即身体保持某一姿势或做动作时易于出现震颤。震颤常累及双侧肢体,头部也较常受累。频率为6~12Hz。情绪激动或紧张时可加重,静止时减轻或消失。此病与帕金森病突出的不同在于特发性震颤起病时多为双侧症状,不伴有运动迟缓,无静止性震颤,疾病进展很慢,多有家族史,有相当一部分患者生活质量几近不受影响。

其他

遗传变性性帕金森综合征往往伴随有其他的症状和体征,因此一般不难鉴别。如肝豆状核变性可伴有角膜色素环和肝功能损害。抑郁症患者可出现表情缺乏、思维迟滞、运动减少,有时易误诊为帕金森病,但抑郁症一般不伴随静止性震颤和肌强直,对称起病,有明显的情绪低落和快感缺少可资鉴别。

4、帕金森的治疗

医治原则

1、综合治疗:药物治疗是帕金森病主要的治疗手段。左旋多巴制剂仍是有效的药物。手术治疗是药物治疗的一种有效补充。康复医治、心理治疗及良好的护理也能在一定程度上改善症状。目前应用的医治手段主要是改善症状,但尚不能阻止病情的进展。

2、用药原则:用药宜从小剂量开始逐步加量。以较小剂量达到较满意疗效,不求全效。用药在遵守一般原则的同时也应强调个体化。根据患者的病情、年龄、职业及经济条件等因素采用的医治方案。药物医治时不但要控制症状,也应尽量避免药物副作用的发生,并从长远的角度动身尽量使患者的临床症状能得到较长期的控制。

药物治疗

1、保护性治疗:原则上,帕金森病一旦确诊就应及早予以保护性治疗。目前临床上作为保护性医治的药物主要是单胺氧化酶B型(MAO-B)抑制剂。近年来研究表明,MAO-B抑制剂有可能延缓疾病的进展,但目前尚无定论。

2、 症状性医治

早期治疗(Hoehn-Yahr l~II级)

(1)何时开始用药:疾病初期病情较轻,对日常生活或工作还没有明显影响时可暂缓用药。若疾病影响患者的日常生活或工作能力,或患者要求尽早控制症状时即应开始症状性治疗。

(2) 药物原则:65岁的患者且不伴智能减退可选择:①非麦角类多巴胺受体(DR)激动剂;②MAO-B抑制剂;③金刚烷胺,若震颤明显而其他抗PD药物效果不佳则可选用抗胆碱能药;④复方左旋多巴+儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂;⑤复方左旋多巴;④和⑤一般在①、②、③方案医治效果不佳时加用。但若因工作需要力求显著改良运动症状,或出现认知功能减退则可④或⑤方案,或可小剂量应用①、②或③方案,同时小剂量合用⑤方案。≥65岁的患者或伴智能减退:复方左旋多巴,必要时可加用DR激动剂、MAO-B或COMT抑制剂。苯海索因有较多副作用尽量不用,尤其老年男性患者,除非有严重震颤且对其它药物疗效不佳时。

中期治疗(Hoehn-YahrⅢ级)

早期DR激动剂、MAO-B抑制剂或金刚烷胺/抗胆碱能药物医治的患者,发展至中期阶段,原有的药物不能很好的控制症状时应添加复方左旋多巴治疗;初期即选用低剂量复方左旋多巴治疗的患者,至中期阶段症状控制不理想时应适当加大剂量或添加DR激动剂、MAO—B抑制剂、金刚烷胺或COMT抑制剂。

晚期医治(Hoehn-Yahr IV-V级)

晚期患者由于疾病本身的进展及运动并发症的出现治疗相对复杂,处理也较困难。因此,在治疗之初即应结合患者的实际情况制定合理的医治方案,以期尽量延缓运动并发症的出现,延长患者有效治疗的时间窗。

老人手麻是什么原因?近期很多手抖手麻患者这样咨询的不在少数,尤其是一些上了60岁的老年人。专家说,手抖手麻的患者一定要注意,这可能是帕金森病的症状,具体应该到医院详细检查,才能确诊。帕金森病是该如何治疗呢?通过下面内容我们来一起了解下。

1、帕金森的发病机制

帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。

年龄老化

PD的发病率和得病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病,这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长,正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老年人中PD的得病率其实不高,因此,年龄老化只是PD发病的危险因素之一。

遗传因素

遗传因素在PD发病机制中的作用愈来愈受到学者们的重视。自90年代后期个帕金森病致病基因α-突触核蛋白(α-synuclein,PARK1)的发现以来,目前至少有6个致病基因与家族性帕金森病相关。但帕金森病中仅5~10%有家族史,大部分还是散发病例。遗传因素也只是PD发病的因素之一。

环境因素

20世纪80年代美国学者Langston等发现一些吸毒者会快速出现典型的帕金森病样症状,且对左旋多巴制剂有效。研究发现,吸毒者吸食的合成海洛因中含有一种1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)的嗜神经毒性物质。该物资在脑内转化为高毒性的1-甲基-4苯基-吡啶离子MPP+,并选择性的进入黑质多巴胺能神经元内,抑制线粒体呼吸链复合物I活性,促发氧化应激反应,从而导致多巴胺能神经元的变性死亡。由此学者们提出,线粒体功能障碍可能是PD的致病因素之一。在后续的研究中人们也证实了原发性PD患者线粒体呼吸链复合物I活性在黑质内有选择性的下落。一些除草剂、杀虫剂的化学结构与MPTP相似。随着MPTP的发现,人们意想到环境中一些类似MPTP的化学物质有可能是PD的致病因素之一。但是在众多暴露于MPTP的吸毒者中仅少数发病,提示PD可能是多种因素共同作用下的结果。

其他

除年龄老化、遗传因素外,脑外伤、吸烟、饮咖啡等因素也可能增加或降低罹患PD的危险性。吸烟与PD的产生呈负相关,这在多项研究中均得到了一致的结论。咖啡因也具有类似的保护作用。严重的脑外伤则可能增加患PD的风险。

总之,帕金森病可能是多个基因和环境因素相互作用的结果。

二、帕金森的临床表现

帕金森病起病隐袭,进展缓慢。首发症状通常是一侧肢体的震颤或活动笨拙,进而累及对侧肢体。临床上主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿式步态障碍。近年来人们愈来愈多的注意到抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状也是帕金森病患者常见的主诉,它们对患者生活质量的影响乃至超过运动症状。

静止性震颤(static tremor)

约70%的患者以震颤为首发症状,多始于一侧上肢远端,静止时出现或明显,随意运动时减轻或停止,精神紧张时加重,入睡后消失。手部静止性震颤在行走时加重。典型的表现是频率为4~6Hz的“搓丸样”震颤。部分患者可合并姿势性震颤。患者典型的主诉为:“我的一只手经常抖动,越是放着不动越抖得厉害,干活拿东西的时候反倒不抖了。遇到生人或激动的时候也抖得利害,睡着了就不抖了。”

肌强直(rigidity)

检查者活动患者的肢体、颈部或躯干时可觉察到有明显的阻力,这种阻力的增加呈现各方向均匀一致的特点,类似弯曲软铅管的感觉,故称为“铅管样强直”(lead-piperigidity)。患者合并有肢体震颤时,可在均匀阻力中出现断续停顿,如转动齿轮,故称“齿轮样强直” (cogwheelrigidity)。患者典型的主诉为“我的肢体发僵发硬。”在疾病的早期,有时肌强直不易发觉到,此时可让患者主动活动一侧肢体,被动活动的患侧肢体肌张力会增加。

运动迟缓(bradykinesia)

运动迟缓指动作变慢,始动困难,主动运动丧失。患者的运动幅度会减少,尤其是重复运动时。根据受累部位的不同运动迟缓可表现在多个方面。面部表情动作减少,瞬目减少称为面具脸(maskedface)。说话声音单调低沉、吐字欠清。写字可变慢变小,称为“小写征”(micrographia)。洗漱、穿衣和其他精细动作可变的笨拙、不灵活。行走的速度变慢,常曳行,手臂摆动幅度会逐渐减少甚至消失。步距变小。因不能主动吞咽至唾液不能咽下而出现流涎。夜间可出现翻身困难。在疾病的早期,患者常常将运动迟缓误认为是无力,且常因一侧肢体的酸胀无力而误诊为脑血管疾病或颈椎病。因此,当患者缓慢出现一侧肢体的无力,且伴有肌张力的增高时应警惕帕金森病的可能。早期患者的典型主诉为:“我近发现自己的右手(或左手)不得劲,不如以前利落,写字不像以前那么漂亮了,打鸡蛋的时候觉得右手不听使唤,不如另一只手灵活。走路的时候觉得右腿(或左腿)发沉,似乎有点拖拉。”

姿势步态障碍

姿式反射消失往往在疾病的中晚期出现,患者不易维持身体的平衡,稍不平整的路面即有可能跌倒。患者典型的主诉为“我很怕自己一个人走路,别人稍一碰我或路上有个小石子都能把我绊倒,近我摔了好几次了,以至于我现在走路很小心。”姿式反射可通过后拉试验来检测。检查者站在患者的背后,嘱患者做好准备后牵拉其双肩。正常人能在后退一步以内恢复正常直立。而姿式反射消失的患者往往要后退三步以上或是需人搀扶才能直立。PD患者行走时常常会越走越快,不易至步,称为慌张步态(festinatinggait)。患者典型的主诉为:“我经常越走越快,止不住步。”晚期帕金森病患者可出现冻结现象,表现为行走时突然出现短暂的不能迈步,双足似乎粘在地上,须停顿数秒钟后才能再继续前行或没法再次启动。冻结现象常见于开始行走时(始动困难),转身,接近目标时,或担心不能越过已知的障碍物时,如穿过旋转门。患者典型的主诉为:“起身刚要走路经常要停顿几秒才能走的起来,有时候走着走着突然就迈不开步了,尤其是在转弯或是看见前面有东西挡着路的时候。”

非运动症状

帕金森病患者除震颤和行动迟缓等运动症状外,还可出现情绪低落、焦虑、睡眠障碍、认知障碍等非运动症状。疲劳感也是帕金森病常见的非运动症状。患者典型的主诉为:“我感觉身体很疲乏,无力;睡眠差,常常睡不着;大便费劲,好几天一次;情绪不好,总是高兴不起来;记性差,脑子反应慢。”

三、帕金森的鉴别诊断

帕金森病主要需与其他原因而至的帕金森综合征相鉴别。帕金森综合征是一个大的范畴,包括原发性帕金森病、帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性性帕金森综合征。症状体征不对称、静止性震颤、对左旋多巴制剂医治敏感多提示原发性帕金森病。

帕金森叠加综合征

帕金森叠加综合征包括多系统萎缩(MSA)、进行性核上性麻痹(PSP)和皮质基底节变性(CBD)等。在疾病早期即出现突出的语言和步态障碍,姿势不稳,中轴肌张力明显高于四肢,无静止性震颤,突出的自主神经功能障碍,对左旋多巴无反应或疗效不延续均提示帕金森叠加综合征的可能。尽管上述线索有助于判定帕金森叠加综合征的诊断,但要明确具体的亚型则较困难。一般来说,存在突出的体位性低血压或伴随有小脑体征者多提示多系统萎缩。垂直注视麻痹,尤其是下视困难,颈部过伸,初期跌倒多提示进行性核上性麻痹。不对称性的局限性肌张力增高,肌阵挛,失用,异己肢现象多提示皮质基底节变性。

继发性帕金森综合征

此综合征是由药物、感染、中毒、脑卒中、外伤等明确的病因所致。通过仔细的询问病史及相应的实验室检查,此类疾病一般较易与原发性帕金森病鉴别。药物是常见的导致继发性帕金森综合征的原因。用于医治精神疾病的神经安定剂(吩噻嗪类和丁酰苯类)是常见的致病药物。需要注意的是,有时候我们也会使用这些药物医治呕吐等非精神类疾病,如应用异丙嗪止吐。其他可引起或加重帕金森样症状的药物包括利血平、氟桂利嗪、甲氧氯普胺、锂等。

特发性震颤(essential tremor, ET)

此病隐袭起病,进展很缓慢或长期缓解。约1/3患者有家族史。震颤是的临床症状,主要表现为姿势性震颤和动作性震颤,即身体保持某一姿势或做动作时易于出现震颤。震颤常累及双侧肢体,头部也较常受累。频率为6~12Hz。情绪激动或紧张时可加重,静止时减轻或消失。此病与帕金森病突出的不同在于特发性震颤起病时多为双侧症状,不伴随运动缓慢,无静止性震颤,疾病进展很慢,多有家族史,有相当一部分患者生活质量几乎不受影响。

其他

遗传变性性帕金森综合征往往伴随有其他的症状和体征,因此一般不难鉴别。如肝豆状核变性可伴有角膜色素环和肝功能损害。抑郁症患者可出现表情缺少、思惟迟滞、运动减少,有时易误诊为帕金森病,但抑郁症一般不伴随静止性震颤和肌强直,对称起病,有明显的情绪低落和快感缺乏可资鉴别。

四、帕金森的医治

治疗原则

1、综合治疗:药物治疗是帕金森病主要的治疗手段。左旋多巴制剂仍是有效的药物。手术医治是药物医治的一种有效补充。康复治疗、心理治疗及良好的护理也能在一定程度上改良症状。目前应用的治疗手段主要是改良症状,但尚不能阻挠病情的进展。

2、用药原则:用药宜从小剂量开始逐步加量。以较小剂量到达较满意疗效,不求全效。用药在遵循一般原则的同时也应强调个体化。根据患者的病情、年龄、职业及经济条件等因素采取的治疗方案。药物治疗时不仅要控制症状,也应尽量避免药物副作用的产生,并从长远的角度出发尽量使患者的临床症状能得到较长时间的控制。

药物治疗

1、保护性医治:原则上,帕金森病一旦确诊就应及早予以保护性治疗。目前临床上作为保护性医治的药物主要是单胺氧化酶B型(MAO-B)抑制剂。近年来研究表明,MAO-B抑制剂有可能延缓疾病的进展,但目前还没有定论。

2、 症状性医治

早期医治(Hoehn-Yahr l~II级)

(1)什么时候开始用药:疾病早期病情较轻,对日常生活或工作还没有明显影响时可暂缓用药。若疾病影响患者的日常生活或工作能力,或患者要求尽早控制症状时即应开始症状性医治。

(2) 药物原则:65岁的患者且不伴智能减退可选择:①非麦角类多巴胺受体(DR)激动剂;②MAO-B抑制剂;③金刚烷胺,若震颤明显而其他抗PD药物效果不佳则可选用抗胆碱能药;④复方左旋多巴+儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂;⑤复方左旋多巴;④和⑤一般在①、②、③方案治疗效果不佳时加用。但若因工作需要力求显著改善运动症状,或出现认知功能减退则可④或⑤方案,或可小剂量应用①、②或③方案,同时小剂量适用⑤方案。≥65岁的患者或伴智能减退:复方左旋多巴,必要时可加用DR激动剂、MAO-B或COMT抑制剂。苯海索因有较多副作用尽可能不用,尤其老年男性患者,除非有严重震颤且对其它药物疗效不佳时。

中期治疗(Hoehn-YahrⅢ级)

初期DR激动剂、MAO-B抑制剂或金刚烷胺/抗胆碱能药物医治的患者,发展至中期阶段,原有的药物不能很好的控制症状时应添加复方左旋多巴治疗;早期即选用低剂量复方左旋多巴治疗的患者,至中期阶段症状控制不理想时应适当加大剂量或添加DR激动剂、MAO—B抑制剂、金刚烷胺或COMT抑制剂。

晚期医治(Hoehn-Yahr IV-V级)

晚期患者由于疾病本身的进展及运动并发症的出现治疗相对复杂,处理也较困难。因此,在医治之初即应结合患者的实际情况制定合理的治疗方案,以期尽量延缓运动并发症的出现,延长患者有效治疗的时间窗。

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